Ein Gastbeitrag von Prof. Dr. med. Frank Schmäl, Leiter der Schwindelambulanz am Zentrum für HNO Münster/Greven.
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Das Wichtigste ist, daran zu denken!

Der vestibulären Paroxysmie liegt in der Regel ein neurovaskuläres Kompressionssyndrom zu Grunde. D. h., ein Blutgefäß des Gehirns (am häufigsten die vordere untere Kleinhirnarterie) drückt auf den Hör- und Gleichgewichtsnerven und führt dort zu einer kurzfristigen Erregung oder Blockade des Nerven (Brandt et al. 2016).

Dreh- und Schwankschwindel durch Nervenirritation

Dadurch entsteht ein temporäres Ungleichgewicht im Gleichgewichtssystem, das vom Patienten als Schwindel empfunden wird. Selten kann diese „Nervenirritation“ auch durch eine Arachnoidalzyste verursacht sein (Arbusow et al. 1998). Durch solche „Nervenbeeinflussungen“ kommt es mehrmals am Tag zu kurzen (Millisekunden bis Minuten) Dreh- oder Schwankschwindelereignissen, mit entsprechender Stand- oder Gangunsicherheit, die mit oder ohne Ohrsymptomatik (Tinnitus, Hörstörung) auftreten können. Sie werden teilweise durch bestimmte Kopfbewegungen oder eine Hyperventilation (führt bei einigen Patienten zu einem Spontannystagmus) (Hüfner et al. 2008,) getriggert und manchmal durch Veränderung der Kopfposition beeinflusst. Daher ist hier auch eine Verwechslung mit einem gutartigen Lagerungsschwindel möglich.

Schwindelambulanz

Gefäßstreckung, Gefäßerweiterung oder verstärkte Pulsation der Arterie?

20-45% der Patienten zeigen bei der neuro-otologischen Untersuchung (kalorische Prüfung, Video-Kopf-Impulstest, vestibulär evozierte Potentiale) Zeichen einer einseitigen Unterfunktion (Hüfner et al. 2008, Best et al. 2013)

Liegt der Erkrankung ursächlich eine Gefäßmissbildung zugrunde, dann kann eine vestibuläre Paroxysmie bereits im frühen Lebensalter symptomatisch werden. Ansonsten treten die meisten Fälle im Alter von 40 und 70 Jahren auf, wenn Gefäßstreckungen aufgrund von zunehmender Gefäßverkalkung, Gefäßerweiterung und verstärkten Pulsationen bei erhöhtem Blutdruck zu einer Nervenirritation führen (Brandt et al. 2016).

MRT kann Aufschluss geben

Zur Diagnose sollte ein MRT des Kopfes mit Darstellung der Nerven und der umgebenden Gefäße erfolgen. Der Radiologe sollte explizit nach einem neurovaskulären Kompressionssyndrom gefragt werden, damit diese Schwindelursache nicht übersehen wird.

Da solche Gefäß-Nerven-Kontakte auch bei gesunden Probanden nachgewiesen wurden, darf die Diagnose einer vestibulären Paroxysmie erst dann gestellt werden, wenn neben dem Gefäß-Nerven-Kontakt im MRT auch die typischen Symptome dieser Erkrankung nachweisbar sind (Brandt et al. 2016).

Obwohl plazebo-kontrollierte Doppelblindstudien bisher fehlen, ist aufgrund von Erfahrung ein Therapieversuch mit Carbamazepin 200–600 mg/Tag oder Oxamazepin 300–900 mg/Tag in vielen Fällen wirksam (Brandt et al. 2016).

Eine operative Nervendekompression ist nur bei den Patienten indiziert, bei denen eine medikamentöse Therapie nicht wirksam oder nicht möglich (Allergie, berufliche Situation) ist.

Das Wichtigste ist jedoch, dass bei Patienten, mit kurzen Schwindelbeschwerden, an diese Erkrankung gedacht wird.


Literatur

Arbusow V, Strupp M, Dieterich M, Jäger L, Hischa A, Schulz P, Brandt T. Alternating episodes of vestibular nerve excitation and failure. Neurology. 1998 Nov; 51(5):1480-3.

Best C, Gawehn J, Krämer HH, Thömke F, Ibis T, Müller-Forell W, Dieterich M. MRI and neurophysiology in vestibular paroxysmia: contradiction and correlation. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 Dec; 84(12):1349-56.

Brandt T, Strupp M, Dieterich M. Vestibular paroxysmia: a treatable neurovascular cross-compression syndrome. J Neurol. 2016; 263: 90–96.

Hüfner K, Barresi D, Glaser M, Linn J, Adrion C, Mansmann U, Brandt T, Strupp M Vestibular paroxysmia: diagnostic features and medical treatment. Neurology. 2008 Sep 23; 71(13):1006-14.